Aralık :
Gebeliğin son 3. ve 4. ayında E. coli Koliseptisemi aşısı
Kuzulamadan en az 6 hafta önce Şap aşısı
Clostrdial aşıların 2. uygulaması
Ocak :
DOĞUMLARIN BAŞLAMASI
Hijyenik Koruma
Ca, Mg, vit takviyeleri ve hastalıkların takibi
Şubat :
Bölgede Ektima varsa Aşı ve hijyenik tedbirler
Mart :
Çiçek Aşısı
Clostridial Aşılar
Nisan :
Piyeten için Aşı ve hijyenik tedbirler
Mayıs :
Haziran :
Temmuz :
Şap
Ağostos :
C. Fetus aşısı
Eylül-Ekim :
KOÇ KATIMI
Kasım :
S. abortus Aşısı
KUZULAR
1. hafta :
Yeterli miktarda ağız (kolostrum) sütü almalıdır.
Vit E, selenyum, vb vit ve min madde uygulaması yapılmalı
3. hafta :
Şap aşısı
4. hafta :
Ektima
6. hafta :
Çiçek aşısı
9. hafta :
Parazit muayenesi
Clostrdial aşılar uygulanmalı
Vit ve min madde uygulamalı
12-20. hafta :
Brucella aşısı yapılmalı
Şap Aşısı
3 Kasım 2011 Perşembe
NEONATAL BAKIR YETERSİZLİĞİ
NEONATAL BAKIR YETERSİZLİĞİ
Bakır bitkiler ve hayvanlarda oksidaz tip reaksiyonları katalize eden en az on enzimin yapısında bulunan esansiyel bir iz elementtir. Hayvanlar bitkilere göre bakıra daha fazla ihtiyaç duyduklarından bitkilerin gelişimini etkilemeyen bakır düzeyleri bitkilerin bakırca düşük seviyede olmasına ve dolayısı ile hayvanlar tarafından alındığında yetersizliğe neden olmaktadır.
Bakır bakımından fakir topraklarda yetişen otlarda bahar aylarında 2.5 ppm den daha az bakır bulunur ki bu miktar hayvanlar için yetersiz kalmaktadır. Erişkin bir dişi koyunun günlük bakır ihtiyacı yaklaşık 3.7 mg/gün’dür, fakat gebeliğin son dönemlerinde bu miktar yaklaşık üç kat artarak 10.5 mg/gün’e çıkar. Günde 3 kg. süt veren koyunun bakır ihtiyacı ise iki kat artarak 20.7 mg/gün’e çıkar. Yüksek miktarda molibden ve sülfür içeren otlaklar günlük ihtiyacın sadece %2 veya daha azını karşılar.
Bakır embriyo ve fötusun gelişimi için gerekli en önemli elementlerden biridir. Bu elementin gebe hayvanlardaki yetersizliği fötüsta da yetersizliğe neden olur. Bu nedenle bakırca yetersiz otlaklarda otlayan gebe koyunlardan doğan yavrularda enzootik ataksi şekillenir. Rumende bulunan sülfat üreten bakteriler bakır iyonlarına karşı yüksek affinite gösteren thiomolybdate kompleksleri oluştururlar. Bakır miktarı bakımından fakir bitkilerle beslenen hayvanlar, thiomolybdate komplekslerinin bu az miktarda alınan bakırla kolayca emilemeyen super-kompleksler oluşturmasına bağlı olarak zaten az olan bakırı absorbe edemezler. Bunun sonucunda embriyonik ve fötal bakır yetersizliğine bağlı olarak embriyonik ölüm veya yeni doğanlarda gelişim bozuklukları, iskelet ve merkezi sinir sisteminde patolojik bozukluklar şekillenir
Toprak, dietteki molibden, sülfat, demir ve çinko bakır metabolizmasında oldukça önemli bir role sahiptir. Molibden yeterli sülfat olduğunda bakırın primer antagonistidir. Demir ise bir başka antagonistidir.
Maternal/fötal bakır yetersizliğinin kuzu, oğlak ve domuz yavrularında nörolojik bulgularla karakterize bir hastalığa neden olduğu bilinmektedir.
Ülkemizde Samsun, Konya ve Denizli yöresinde görülen hastalık halk arasında çarpık olarak adlandırılır. Kan, karaciğer ve beyinde bakır düzeyleri düşüktür. Serumda bakır düzeyi kritik nokta olan % 50 µg’ın altına düşer. Bakır yetersizliğinde ayrıca osteoporozis, sert yapılı kıl oluşumu ve siyah yapağılı ırklarda kıl örtüsünde hipopigmentasyon görülür.
Bakır, sitokrom oksidaz ve süperoksit dismutaz enzimleri ile seruloplazmin proteinin ana kompenentidir. Bunların sentezlenmesi engellendiğinde adı geçen bulgular ortaya çıkar.
Bakır yetersizliği koyun ve keçilerde iki klinik nörolojik hastalık sendromuna neden olur.
1. Konjenital form (swayback) : Bu form uterusta şekillenir ve yeni doğan yavruda ayağa kalkamama,veya şiddetli ataksi , durgunluk, kafa sallama, titreme, körlük gibi klinik belirtiler görülür ve bu hayvanların çoğu doğumdan sora ölürler. Makroskobik olarak serebral hemisferlerde bilateral jelatinöz yumşama odakları veya kavitasyonlar dikkati çeker. Bu lezyonlar genellikle oksipital lob ve korpus medullare’dedir. Jelatinöz lezyonların histolojik incelemesinde hafif fibriler astrogliozisle karakterize belirgin ödem ve myelin azlığı dikkati çeker. Az miktarlarda miyelin yıkımlanmasıda gözlenir. Gitter hücreleri az sayıdadır. Hipomyelinasyon ve demiyelinasyonun her ikisinin de olduğu düşünülürken doku lizisinin temeli açıklanamamıştır.
2. Geçikmiş form (enzootik ataksi) doğumda normal olan kuzularda, bir hafta ile 6 ay içinde aniden bulgular gelişir. İnkoordinasyon, ataksi ve arka kısımda felç gibi klinik belirtiler görülür. Koyu renkli yünlerin dip kısımlarında renk açılması tipik bir belirtidir. Bu hayvanlarda serebral beyaz maddede litik lezyonlar bulunmamasına rağmen sinir sisteminin diğer bölgelerinde hem gri hem de beyaz maddede değişiklikler vardır. Omuriliğin dorsoventral ve ventromediyal traktusları boyunca yoğun waller dejenerasyonu gözlenir. Bu dejenerasyon distal aksonopati olarak adlandırılır. İlave olarak belirgin lezyonlar, lateral vestibular, medullar retiküler ve dorsal spinoserebellar nukleuslar ile özellikle intumesensler bölgesindeki spinal motor nöronlardadır. Nöronların çoğunda santral kromatolizis vardır, kimilerinde nüklear reksis ve lizis dikkati çeker. Kaybolan nöronun çevresinde fibröz astrositozis belirgindir.
Periferal sinirlerde ve ventral spinal sinirlerin çıkış bölgelerinde Waller dejenerasyonu görülebilir. Bu bulgu kuzularda oğlaklardaki kadar yüksek oranda görülmez. Nöronu dejenere olan aksonda gözlenen aksonal değişiklikler oldukça sabit bir bulgudur. Myelinde gözlenen lezyonlar sekonder myelin kayıplı bir primer nöroaksonal dejenerasyondur.
Çok az sayıda kuzuda serebellar lezyon, oğlaklarda ise serebrokortikal nekroz görülür. Gecikmiş tip bakır yetersizliği görülen kuzularda gözlenen diğer bir bulgu da akut serebral ödemdir. Bazen unilateral olan bu durum hem gri hem de beyaz maddeyi içerir. Küçük jelatinöz ya da kistik odaklar, kortikomedullar bölgede bulunabilir. Patogenezisi açıklanmamıştır.
Oğlaklarda enzootik atakside serebellar dejenerasyon/displazi ve periferal motor aksonal dejenerasyona yüksek oranda rastlanmaktadır. Serebellar değişiklikler; nekroz, Purkinje hücrelerinin distopisi, internal granüler hücrelerin kaybı ve folial beyaz maddede Waller dejenerasyonudur. Lezyonlar multifokal olup daha çok vermis’te sınırlıdır. Çok az olarakta oğlaklarda konjenital swayback’te serebral jelatinöz kavitasyonlar bildirilmiştir. Hem kuzu hem de oğlaklarda bildirilen ilave bulgu diffuz serebrokortikal nekrozun varlığıdır.
Domuz’larda lezyonlar enzootik atakside tanımlanan Waller dejenerasyonları olup benzer karakterleri gösterir. Ancak krokatolitik nekrozlar yoktur. Swayback benzeri lezyonlar çiftlik ve hayvanat bahçesi gibi yerlerde beslenen erişkin kızıl geyiklerde bildirilmiştir. Burada bakırın rolü bilinmemektedir.
Karaciğer bakır konsantrasyonunun tespiti bakır miktarını tepit etmede en iyi yöntemlerden biridir.
Karaciğer Bakır seviyesi (ppm) Koyun
0 - 4 Yetersiz
4 - 8 Çoğunlukla yetersiz
8 - 10 Oldukça düşük, kolaylıkla yetersizlik gelişebilir.
16 - 32 Düşük/Normal.
32 - 600 Normal
Enzootik atakside her ne kadar ağızdan bakır verilerek küratif tedavi yapılabilirsede proflaktik amaçla en iyi önlem olarak gebe koyunlara gebelik süresinin ortasında 140mg. CuSO4 5H2O4, 4 cc dimetilsülfoksit (DMSO) ile birlikte deri altına enjekte edilirki bu enjeksiyonun enzootik ataksili kuzu doğumlarını önlediği saptanmıştır.
Bakır bitkiler ve hayvanlarda oksidaz tip reaksiyonları katalize eden en az on enzimin yapısında bulunan esansiyel bir iz elementtir. Hayvanlar bitkilere göre bakıra daha fazla ihtiyaç duyduklarından bitkilerin gelişimini etkilemeyen bakır düzeyleri bitkilerin bakırca düşük seviyede olmasına ve dolayısı ile hayvanlar tarafından alındığında yetersizliğe neden olmaktadır.
Bakır bakımından fakir topraklarda yetişen otlarda bahar aylarında 2.5 ppm den daha az bakır bulunur ki bu miktar hayvanlar için yetersiz kalmaktadır. Erişkin bir dişi koyunun günlük bakır ihtiyacı yaklaşık 3.7 mg/gün’dür, fakat gebeliğin son dönemlerinde bu miktar yaklaşık üç kat artarak 10.5 mg/gün’e çıkar. Günde 3 kg. süt veren koyunun bakır ihtiyacı ise iki kat artarak 20.7 mg/gün’e çıkar. Yüksek miktarda molibden ve sülfür içeren otlaklar günlük ihtiyacın sadece %2 veya daha azını karşılar.
Bakır embriyo ve fötusun gelişimi için gerekli en önemli elementlerden biridir. Bu elementin gebe hayvanlardaki yetersizliği fötüsta da yetersizliğe neden olur. Bu nedenle bakırca yetersiz otlaklarda otlayan gebe koyunlardan doğan yavrularda enzootik ataksi şekillenir. Rumende bulunan sülfat üreten bakteriler bakır iyonlarına karşı yüksek affinite gösteren thiomolybdate kompleksleri oluştururlar. Bakır miktarı bakımından fakir bitkilerle beslenen hayvanlar, thiomolybdate komplekslerinin bu az miktarda alınan bakırla kolayca emilemeyen super-kompleksler oluşturmasına bağlı olarak zaten az olan bakırı absorbe edemezler. Bunun sonucunda embriyonik ve fötal bakır yetersizliğine bağlı olarak embriyonik ölüm veya yeni doğanlarda gelişim bozuklukları, iskelet ve merkezi sinir sisteminde patolojik bozukluklar şekillenir
Toprak, dietteki molibden, sülfat, demir ve çinko bakır metabolizmasında oldukça önemli bir role sahiptir. Molibden yeterli sülfat olduğunda bakırın primer antagonistidir. Demir ise bir başka antagonistidir.
Maternal/fötal bakır yetersizliğinin kuzu, oğlak ve domuz yavrularında nörolojik bulgularla karakterize bir hastalığa neden olduğu bilinmektedir.
Ülkemizde Samsun, Konya ve Denizli yöresinde görülen hastalık halk arasında çarpık olarak adlandırılır. Kan, karaciğer ve beyinde bakır düzeyleri düşüktür. Serumda bakır düzeyi kritik nokta olan % 50 µg’ın altına düşer. Bakır yetersizliğinde ayrıca osteoporozis, sert yapılı kıl oluşumu ve siyah yapağılı ırklarda kıl örtüsünde hipopigmentasyon görülür.
Bakır, sitokrom oksidaz ve süperoksit dismutaz enzimleri ile seruloplazmin proteinin ana kompenentidir. Bunların sentezlenmesi engellendiğinde adı geçen bulgular ortaya çıkar.
Bakır yetersizliği koyun ve keçilerde iki klinik nörolojik hastalık sendromuna neden olur.
1. Konjenital form (swayback) : Bu form uterusta şekillenir ve yeni doğan yavruda ayağa kalkamama,veya şiddetli ataksi , durgunluk, kafa sallama, titreme, körlük gibi klinik belirtiler görülür ve bu hayvanların çoğu doğumdan sora ölürler. Makroskobik olarak serebral hemisferlerde bilateral jelatinöz yumşama odakları veya kavitasyonlar dikkati çeker. Bu lezyonlar genellikle oksipital lob ve korpus medullare’dedir. Jelatinöz lezyonların histolojik incelemesinde hafif fibriler astrogliozisle karakterize belirgin ödem ve myelin azlığı dikkati çeker. Az miktarlarda miyelin yıkımlanmasıda gözlenir. Gitter hücreleri az sayıdadır. Hipomyelinasyon ve demiyelinasyonun her ikisinin de olduğu düşünülürken doku lizisinin temeli açıklanamamıştır.
2. Geçikmiş form (enzootik ataksi) doğumda normal olan kuzularda, bir hafta ile 6 ay içinde aniden bulgular gelişir. İnkoordinasyon, ataksi ve arka kısımda felç gibi klinik belirtiler görülür. Koyu renkli yünlerin dip kısımlarında renk açılması tipik bir belirtidir. Bu hayvanlarda serebral beyaz maddede litik lezyonlar bulunmamasına rağmen sinir sisteminin diğer bölgelerinde hem gri hem de beyaz maddede değişiklikler vardır. Omuriliğin dorsoventral ve ventromediyal traktusları boyunca yoğun waller dejenerasyonu gözlenir. Bu dejenerasyon distal aksonopati olarak adlandırılır. İlave olarak belirgin lezyonlar, lateral vestibular, medullar retiküler ve dorsal spinoserebellar nukleuslar ile özellikle intumesensler bölgesindeki spinal motor nöronlardadır. Nöronların çoğunda santral kromatolizis vardır, kimilerinde nüklear reksis ve lizis dikkati çeker. Kaybolan nöronun çevresinde fibröz astrositozis belirgindir.
Periferal sinirlerde ve ventral spinal sinirlerin çıkış bölgelerinde Waller dejenerasyonu görülebilir. Bu bulgu kuzularda oğlaklardaki kadar yüksek oranda görülmez. Nöronu dejenere olan aksonda gözlenen aksonal değişiklikler oldukça sabit bir bulgudur. Myelinde gözlenen lezyonlar sekonder myelin kayıplı bir primer nöroaksonal dejenerasyondur.
Çok az sayıda kuzuda serebellar lezyon, oğlaklarda ise serebrokortikal nekroz görülür. Gecikmiş tip bakır yetersizliği görülen kuzularda gözlenen diğer bir bulgu da akut serebral ödemdir. Bazen unilateral olan bu durum hem gri hem de beyaz maddeyi içerir. Küçük jelatinöz ya da kistik odaklar, kortikomedullar bölgede bulunabilir. Patogenezisi açıklanmamıştır.
Oğlaklarda enzootik atakside serebellar dejenerasyon/displazi ve periferal motor aksonal dejenerasyona yüksek oranda rastlanmaktadır. Serebellar değişiklikler; nekroz, Purkinje hücrelerinin distopisi, internal granüler hücrelerin kaybı ve folial beyaz maddede Waller dejenerasyonudur. Lezyonlar multifokal olup daha çok vermis’te sınırlıdır. Çok az olarakta oğlaklarda konjenital swayback’te serebral jelatinöz kavitasyonlar bildirilmiştir. Hem kuzu hem de oğlaklarda bildirilen ilave bulgu diffuz serebrokortikal nekrozun varlığıdır.
Domuz’larda lezyonlar enzootik atakside tanımlanan Waller dejenerasyonları olup benzer karakterleri gösterir. Ancak krokatolitik nekrozlar yoktur. Swayback benzeri lezyonlar çiftlik ve hayvanat bahçesi gibi yerlerde beslenen erişkin kızıl geyiklerde bildirilmiştir. Burada bakırın rolü bilinmemektedir.
Karaciğer bakır konsantrasyonunun tespiti bakır miktarını tepit etmede en iyi yöntemlerden biridir.
Karaciğer Bakır seviyesi (ppm) Koyun
0 - 4 Yetersiz
4 - 8 Çoğunlukla yetersiz
8 - 10 Oldukça düşük, kolaylıkla yetersizlik gelişebilir.
16 - 32 Düşük/Normal.
32 - 600 Normal
Enzootik atakside her ne kadar ağızdan bakır verilerek küratif tedavi yapılabilirsede proflaktik amaçla en iyi önlem olarak gebe koyunlara gebelik süresinin ortasında 140mg. CuSO4 5H2O4, 4 cc dimetilsülfoksit (DMSO) ile birlikte deri altına enjekte edilirki bu enjeksiyonun enzootik ataksili kuzu doğumlarını önlediği saptanmıştır.
SIĞIR VE KOYUNLARDA ATIKLARA NEDEN OLAN BAKTERİYEL ETKENLER
SIĞIR VE
KOYUNLARDA ATIKLARA NEDEN OLAN BAKTERİYEL ETKENLER
Ülkemiz sığır ve koyun sayısı açısından
dünyadaki sayılı ülkeler arasında yer almaktadır. Buna karşın koyun ve
sığırlarda hastalık nedeniyle ölen hayvanların yanı sıra, yavru atıkları ile de
her yıl büyük kayıplar meydana gelmektedir. Sığır ve koyunlardaki bu yavru
atıkları polifaktöriyel bir etiyolojiye sahiptir. Bu etkenler noninfeksiyöz ve
infeksiyöz nedenler olarak bölümlendirilebilir.
Tablo 1. Sığır ve koyunlarda atıklara yol açan
noninfeksiyöz ve infeksiyöz nedenler.
Noninfeksiyöz nedenler
|
İnfeksiyöz nedenler
|
Mineral ve vitamin yetmezliği
|
Bakteriler
|
Hormonal bozukluklar
|
Virüsler
|
Bakım ve besleme hataları
|
Mantarlar
|
Genetik faktörler
|
Parazitler
|
Alerjiler
|
|
Anomaliler ve uterus tümörleri
|
|
Tablo 2. Sığır ve koyunlarda atıklara yol açan
infeksiyonlar.
|
Sığır
|
Koyun
|
Bakteriler
|
Brusellosis
Campylobacteriosis
Leptospirosis
Salmonellosis
Listeriosis
Chlamydiosis
|
Brusellosis
Campylobacteriosis
Leptospirosis
Salmonellosis
Listeriosis
Chlamydiosis
|
Virüsler
|
BVD
IBR
PI 3
Akabane
|
Mavi dil,
Border disease,
Rift Walley Fever,
Wesselsborn disease
|
Parazitler
|
Toxoplasma gondiii
Tritrichomonas foetus
|
Toxoplasma gondii
|
Mantarlar
|
Aspergillosis, Mucor infeksiyonları
Absidiosis, Rhizopus infeksiyonları
|
Türkiye’de
ise sığır ve koyun atıklarından en çok
izole edilen mikroorganizmalar Brucella
spp., Campylobacter spp., Chlamydia
spp. ve Salmonella spp.’dir (17).
Tüm bunlara ek olarak bazı araştırmacılar bilinmeyen nedenlere bağlı
abortusların önemini de vurgulamaktadır (2, 6). Örneğin Kanada’da yapılan bir
çalışmada (25), 227 abort olayının % 67’sinin etkeni
bulunamamıştır.
BRUCELLA İNFEKSİYONLARI
Brucellosis,
evcil hayvanlarda Brucella
cinsine bağlı türler tarafından oluşturulan nekrotik yangısal reaksiyonlarla
karakterize; özellikle testis, meme, uterus gibi genital organlara yerleşerek
aborta ve infertiliteye neden olan kronik, zoonotik bir infeksiyondur (2, 21,
27).
ETİYOLOJİ
Brucella
türleri, 0.5-0.7 µm eninde ve 0.6-1.5
µm boyunda, çok defa ikişer ikişer uç
uca durma özellikleri nedeniyle diplokoklara benzeyen, genellikle kokobasil
tarzındaki Gram negatif çomakçıklardır İlk izolasyonlarında üretilmeleri
güçtür.
EPİZOOTİYOLOJİ
Brucella türleri, oldukça geniş bir hayvan
kitlesi için patojendirler. Deniz memelilerinden foklarda bile izole
edilmişlerdir (16, 26). Brucella’lar hücre içine yerleşen bakteriler olup,
hayvan plasentası, fetal sıvılar ve erkeklerin testislerine yerleşme eğilimi
gösterirler (29).
Brucellosis hastalığının en
önemli yönü abortuslar olup, bunlar yüzünden işletmelerin yetiştirme ve
damızlık yenileme programları bozulur,
iki buzağılama arası uzar, süt üretimi düşer, yavru atan ineklerde retentio
secundinarum, metritis ve infertilite gibi komplikasyonlar çoğalır (3).
İnfeksiyon, özellikle Güney Avrupa, Kuzey Afrika ve Ortadoğu’da yaygındır (2).
İngiltere’de 1993’ten beri resmen eradike edilmiştir. Yine Kuzey Avupa, Kuzey
Amerika, Avustralya ve Yeni Zellenda da Brusellosis yönünden ari kabul
edilmektedir (1). Brusellosis, yurdumuzda da yavru atımlarına neden olan infeksiyöz etkenler arasında ilk sırada yer
almaktadır. Özellikle koyun Brucellosis’i neredeyse tüm yurtta görülür (2, 11).
Bulaşma; sindirim,
solunum, çiftleşme, deri ve konjunktiva yoluyla olur (19, 20, 22, 29).
PATOGENESİS
Vücuda
girdiği yerde üreyen Brucella etkenleri lenf kanallarını izleyerek bölgesel
lenf yumrularına giderler ve yerleşirler. Buralarda duktus yolu ile kana karışarak
bakteriyemi meydana getirirler ve organlara yayılırlar. Yerleşmeye eğilimli oldukları organlar; gebe
uterus, lenf bezleri, karaciğer, dalak, kemik iliği ve diğer retikulo
endoteliyal sistemdir. Brucella etkenleri bu organlarda sonradan apseleşebilen
nodüller yaparlar. Gebe hayvanların uterusunu işgal eden mikroplar fetusa ait
korionik villi epitellerinde ürer ve buradan korion ve uterus mukozası arasına
yayılırlar. Villilerde oluşan yağ dejenerasyonu ve otoliz sonucu meydana gelen
fibrinopurulent eksudat, fötal ve maternal zarlar arasındaki bağlantının
gevşemesine, fetus membranının ayrılmasına ve yavrunun atılmasına neden olur
(2, 14, 17, 21). Mikroplar yavru ana karnındayken onun kan dolaşımına geçmek
suretiyle yavrunun vücuduna girerler ve fetusun midesinde, ince bağırsakları
ile parankimatöz organlarında yangısal reaksiyonlara neden olurlar.
İnfeksiyonun gebeliğin son dönemlerinde oluşması halinde fetus doğabilir fakat
septisemi veya kontitüsyonel bozukluklar sonucu yaşayamaz (2, 17). Meme ve meme
lenf yumrularında lokalize olan ve burada üreyen mikroplar kan yolu ile tekrar
uterusu ve yavruyu infekte edebilir. Böylece Brucella etkenleri
dışarıdan yeniden alınmamasına rağmen, sürüde tekrarlanan abortuslara
rastlanabilir (9, 14, 17).
Etken, fetus ile uterus arasında üreyen bağ dokunun
meydana getirdiği kuvvetli bir bağ ile plasenta retensiyonuna neden olur ya da
bu riski arttırabilir. Yine, meme ve meme lenf bezlerine yerleştiğinde ise süt
veriminde % 20’ye yakın düşüşlere neden olur. Erkek hayvanlarda Brucellosis’e
bağlı olarak orşitis, epididimitis ve seminal vezikülitis sonucu kısırlık
meydana gelir (11).
Ayrıca
bir çok hayvanın fetus zarlarında Brucella
spp. için bir gelişme faktörü olan eritrol yapısında bir madde izole edilmiş
olup, gebe hayvanların Brucella spp’ne
duyarlılığı bu şekilde açıklanmıştır.
İnsan plasentasında eritrol olmadığından insanlarda Brucellosis’e bağlı abort
olayları görülmez (5).
LABORATUAR TANISI
Etkenler akut
dönemde kanda aranmalıdır. Bu amaçla kemik iliği de muayene edilebilir.
Herhangi bir lokalizasyon oluşmuşsa o bölgedeki irin ya da punksiyon ile alınan sıvı teşhis amacıyla incelenebilir (5). Bunun
dışında abortus vakalarında mümkünse bütün fetus laboratuara gönderilmelidir.
Mümkün değilse fetusa ait mide içeriği, fötal lezyonlar, uterus parçaları, kolostrum, serum örnekleri,
erkeklerin epididimis ve testis örnekleri ile semen de gönderilebilir (29).
Aşılama
faaliyetlerinde ülkemizde hala Brucella S-19 suşu ile hazırlanan aşılar
kullanılmaktadır. Amerika’da ise son zamanlarda B. abortus RB51 aşısı geliştirilmiştir. B. abortus biyotip 1’in Rough kültüründen
elde edilen RB51 suşundan yapılan bu aşı,
S-19 suşu ile hazırlanan aşılardaki bir takım dezavantajları ortadan
kaldırmaktadır. Şöyle ki, S-19 suşu ile hazırlanmış aşılarla yapılan aşılamalarda abortlar görülebilmekte
ve aşının serolojik yanıtı sığırlarda değişiklik göstermektedir. RB51 aşısında
bu dezavantajlar büyük ölçüde ortadan kalktığı gibi, özellikle geyik gibi
yabani hayvanların bağışık kılınmasında kullanılmak amacıyla oral olarak da
aşılamalar gerçekleştirilebilmektedir.
RB51 aşısı ile yapılan aşılamanın virulent B. abortus, B.
melitensis ve B. ovis’e karşı tam bir koruma sağladığı
bildirilmiştir. Aşının en önemli özelliklerinden birisi ise hücresel immun
yanıtı uyararak koruma sağladığından Brucellosis’in serolojik teşhisinde rutin
olarak kullanılan tarama testlerini
etkileyecek antikorlar oluşturmamasıdır. Aşı şu anda Amerika Birleşik
Devletleri’nin bazı eyaletlerinde ve özellikle milli parklardaki bizonların
aşılanmasında kullanılmaktadır. Avrupa Birliği içinde bu aşı lisans
almadığından henüz yaygın olarak kullanılmamaktadır. Aşının serolojik yanıt
vermemesi ve klasik Brucellosis tedavisinde kullanılan bazı antibiyotiklere
dirençli olması, aşı uygulayıcılarına olası bir bulaşmada dezavantaj teşkil
etmektedir (1).
CAMPYLOBACTER İNFEKSİYONLARI
Campylobacteriosis,
sığır ve koyunlarda gebelik oranının düşmesi, yavru atımı ve kısırlık ile
karakterize olan bulaşıcı ve zoonotik bir hastalık olup, büyük ekonomik
zararlara neden olmaktadır. Hastalık tüm dünyada ve ülkemizde oldukça yaygındır
(1, 12, 18).
ETİYOLOJİ
Sığır
ve koyunlarda atıklara neden olan Campylobacter türleri C.
fetus ( C. fetus subsp. veneralis ve
C. fetus subsp. fetus), C. jejuni ve C. coli’dir (2, 6, 8, 21).
Campylobacter türleri ince, kıvrık, Gram negatif, hareketli
çomakçıklardır. Bazen spiral, martı kanadı ya da “S”
şeklinde görülebilirler.
C.
fetus subsp. fetus’un
mikroskobik görüntüsü (Gram Boyama, x1000).
EPİZOOTİYOLOJİ
Campylobacter spp.
dünyanın her yerinde yaygın olarak görülürler.
Çoğu hayvan türünün ağız mukozası, genital sistemi ve bağırsaklarında doğal olarak bulunurlar (29).
İnfeksiyonda bulaşma çiftleşme, temas, infekte sperma
ve oral yol ile olmaktadır. C. fetus
subs. veneralis’in bulaşmasında en önemli kaynaklardan birisi infekte ve
portör boğalardır. Boğalar infeksiyonu geçirse bile büyük oranı 5-10 ay süreyle
etkeni taşırlar (29). Etken
insanlara ise hayvan dışkısı ile kontamine et, süt gibi gıdaların yenilmesi ile
geçer.
PATOGENESİS
Etkenler gebe uterusa yerleşerek
plasentada yangıya neden olurlar. İnfeksiyon sonucu fetus ölür ve bu şekilde
dışarıya atılır (29). Sığırlarda abortusa, etkenin ısıya dayanıklı
endotoksinine karşı gelişen alerjik yanıtın ya da yangısal plasentitisin neden
olduğu sanılmaktadır. Ancak özellikle C. fetus subsp. fetus’a
bağlı hastalıklarda abort
oranının düşük olduğu, genellikle hastalığın infertilite ile sonuçlandığı
bildirilmiştir (21). C. jejuni ise E. coli’ye benzer şekilde enterit
oluşturmaktadır. Campylobacter infeksiyonlarında
atık genellikle 4-6. aylar arasında oluşur ve atık sonrası retensiyona pek
rastlanmaz (29).
LABORATUAR TANISI
Erkek veya dişi hayvana ait kotiledon, prepusyal sıvı,
semen, vajinal akıntı ve fetusa ait mide sıvısı ile karaciğer, dalak; ishallerde ise dışkı örneği laboratuar tanısı
için incelemeye alınabilir (29).
LİSTERİA İNFEKSİYONLARI
Listeriosis, sığır
ve koyunlarda meningoensefalitis, abortus ve septisemi ile karakterize zoonoz
bir hastalıktır (2, 8).
ETİYOJİ
Sığır ve koyunlarda atıklara neden olan Listeria türleri L.
monocytogenes ve L. İvanovi’dir (28). Listeria
spp. orta büyüklükte, Gram pozitif, sporsuz,
kapsülsüz, 0.4-0.5 µm. eninde, 0.5-2.0 µm. çapında çomakçıklardır (29).
EPİZOOTİYOLOJİ
Listeria türlerine toprak, bitki, çürümüş sebze ve özellikle silajda (pH:
5.5 üzeri) fazla miktarda rastlanır. Ayrıca asemptomatik olarak insan ve hayvan
dışkısında da bulunabilirler. Üreme ısı dereceleri 3-45°C arası olup, pH: 5.9-9.6 arasında ürerler. Demir düzeyinin
yüksek olması ve bakterinin bunu tercih etmesinden ötürü silajlarda yüksek
miktarda bulunabilirler (29). Yine
sağlıklı hayvanların burun akıntılarında ve genital sekresyonlarında da
bulunurlar (2).
PATOGENESİS
İnfeksiyonda rol oynayan bakteriler kolayca hücre içine girebilme ve
çoğalma yeteneğine sahiptirler. Özellikle bağırsak epitel hücrelerine penetre
olarak, oradan karaciğer ve dalaktaki makrofajlar içersine “listerolysin O” adlı bir hemolizin ile girerek yerleşirler. Ayrıca bakteri, üremek için yüksek
konsantrasyonda demire ihtiyaç duyar. Silajlarda demirin yüksek olması ve bunun
yenmesi sonucu kandaki demir düzeyini yükseltmesinden ötürü koyun ve sığırlar
bu hastalığa predispozedir (29). İnfekte hayvanlar septisemi sonucu
yavru atar. Abortlar gebeliğin herhangi bir anında olabileceği gibi, sıklıkla
gebeliğin son aylarında meydana gelir (14, 15, 21).
LABORATUAR TANISI
Septisemik formda kan, karaciğer, böbrek
ve dalaktaki lezyonlardan materyal
alınır. Sinirsel formda ise, beyin omurilik sıvısı, beyin kökü ve medulla
oblangatanın birkaç bölgesinden doku örneği alınabilir. Abortusla seyreden
formada ise kotiledonlar, fetal abomasal içerik ve uterus sıvısı tanı amacıyla
incelenebilir (29).
SALMONELLA
İNFEKSİYONLARI
Salmonellosis, çeşitli
Salmonella spp. tarafından
sığır ve koyunlarda bağırsak kanalı infeksiyonları ve kimi özel infeksiyonlarla
birlikte, yavru atımı ve metritis ile
karakterize büyük ekonomik kayıplara yol açan zoonotik bir hastalıktır (9, 17,
21, 27). Hastalık tüm dünyada ve ülkemizde yaygındır (2).
ETİYOLOJİ
Sığırlarda
S. abortus bovis ve S. dublin, koyunlarda ise S. abortus ovis atıklara neden olmaktadır
(2, 8).
Salmonella türleri
yaklaşık olarak 2.0-5.0 µm boyunda, 0.7-1.5 µm eninde çomakcık şeklinde,
peritrik kirpikleri sayesinde hareketli (S.
gallinarum ve S. pullorum hariç),
sporsuz, kapsülsüz, Gram negatif bakterilerdir. Pek çok besi yerinde kolayca
ürerler. Aerob ve fakültatif anerobturlar. 37°C’de iyi ürerlerse de üreme
ısıları oldukça geniştir (10-42°C arası). Bunun, özellikle besin zehirlenmesi
yapan Salmonella spp.’nin oda
ısısında da üreyebilmeleri açısından önemi vardır.
EPİZOOTİYOLOJİ
Salmonella’lar, sıcak ve soğuk
kanlıların bağırsaklarında bulunurlar. İnfekte hayvanlar subklinik olgularda
etkeni çevreye bulaştırırlar. Bununla birlikte Salmonella’lar nemli toprak, su, dışkı partikülleri, özellikle
kan ve kemik içeren hayvan yemleri ve balık yemlerinde uzun süre canlı
kalabilirler (29).
PATOGENESİS
İntrasellüler olan Salmonella’lar ince bağırsakların mukoz membranlarına penetre
olurlar. Lenflerin invazyonu ile bakteriyel peyer plaklarına, oradan mezenterik lenf nodüllerine ve sonuçta
sistemik kan dolaşımına katılarak bütün organlara taşınırlar. Lenf nodülleri, dalak, karaciğer ve
plasentada kolonize olurlar. Vücut sıvılarında çoğalan etkenler kapillarların
fötal sirkulasyonu ya da aktif fagositozis ile koriyonik epitellere penetre
olur, oradan da fötal septisemi, nekroz, hemoraji ve fetusun infekte olması
sonucu abortus ya da ölü doğuma neden olurlar (15, 17, 21). İnfeksiyonda
abortus ya da ölü doğum oranı % 60 kadardır. Atık yavrunun plasental, fötal
dokularında ödem ve hemoraji, dalak ve karaciğerinde ise nekroz odaklarına
rastlanır (8, 21).
LABORATUAR
TANISI
Tanı için laboratuara atık fetus, dışkı ve
kan gönderilir (2).
LEPTOSPİRA İNFEKSİYONLARI
Leptospirosis, evcil hayvanlarda sarılık,
anemi, hemoglabinüri, septisemi, organ ve dokuda peteşiyal kanamalar, abortus,
mastitis ve ölüme yol açan zoonoz karakterde bir hastalıktır (2, 8, 27).
ETİYOLOJİ
Sığır ve koyunlarda Leptospira interrogans serovar hardjo, L. interrogans serovar pomona, abortus
olgularına neden olmaktadır (9, 10, 19).
Sık spiralli, bir veya iki uçları çember
şeklinde kıvrık ve bu halleri ile bir elbise askısı, çengel ya da soru işareti
görünümünde; çok hareketli ve hareket ettikçe çeşitli şekiller alan (C, O, S
harfleri, soru işareti, tenis raketi vs) mikroorganizmalardır. Elektron
mikroskobuyla bakıldığında vücutlarında 20 kadar spiral bulunduğu, karanlık
saha mikroskobuyla bakıldığında bu kıvrımların parlak tanecikler şeklinde
görüldüğü ve bakteriye bir tespih yada inci tanesi görünümü verdiği saptanır (1).
Leptospira
spp’ nin karanlık saha mikroskobundaki görüntüsü.
4. 5. 2. EPİZOOTİYOLOJİ
Leptospira’lar dünyanın her yerinde
bulunurlar. Özellikle bataklıklarda ya da
sulu, sıcak, ve alkali topraklarda, durgun sular ve havuzlarda yaşarlar.
Genellikle hayvan infeksiyonlarına neden olurlarsa da insanlara da rastlantısal olarak geçerler (5).
PATOGENESİS
Özel toksinleri yoktur (29). Vücuda giren Leptospira’lar 4-6 gün içinde kanda
çok fazla üreyerek, septisemi meydana getirir ve bütün vücuda yayılarak
özellikle böbrek ve üreme organlarına yerleşirler. Bu organlarda yangısal
reaksiyonlara neden olurlar. İleri gebe hayvanlar infeksiyon nedeni ile yavru
atarlar. Etkenler plasenta aracılığıyla yavruya geçebilmektedir (27). Abortuslar
gebeliğin 4. ayından sonra görülmekle beraber, sıklıkla gebeliğin son üç ayında
oluşur (27).
Son yıllarda İrlanda’da yapılan bir
araştırma Leptospira spp. ile infekte
ineklerin buzağılarının infekte olmayanlara göre 6-10 kg arasında daha hafif
doğduklarını ortaya çıkarmıştır (1).
LABORATUAR TANISI
Hemokültür için laboratuvara hastalığın ilk beş günü içinde
alınan antikoagulanlı kan yada santrifüjden sonra elde edilen plazma
gönderilir. Ölü hayvanların karaciğer ve böbrekleri de inceleme amaçlı gönderilebilir
(5).
KLAMİDİA İNFEKSİYONLARI
Klamidiosis, plasentitis ve abortuslarla karakterize,
koyunlarda enzootik, sığırlarda epizootik seyirli bulaşıcı zoonotik bir
infeksiyondur (4, 13, 24).
ETİYOLOJİ
Sığır ve koyunlarda abortusa neden olan etken
Chlamydia pisittaci’dir (2). Ancak
2000 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde bir aborte sığır fetusundan C. pisittaci benzeri yeni bir klamidial
familya, abortus etkeni olarak izole edilmiştir (1).
Bu mikroorganizmalar zorunlu hücre içi parazitleri
olup 0.2-1.5 µm çapında ve hücre içinde gösterdikleri gelişme dönemlerine göre
değişik şekiller gösteren mikroorganizmalardır.
Klamidia’ları; bakteriler gibi hem RNA hem
de DNA içermeleri, ikiye bölünerek çoğalmaları, muramik asitli hücre çeperleri
bulundurmaları, ribozomlarının olması, sınırlı da olsa enzimatik faaliyet
gösterebilmeleri, antibiyotiklere duyarlı olmaları gibi özellikler virüslerden
ayırmış ve onların zorunlu hücre içi paraziti halinde taksonomideki yerlerini
almalarını sağlamıştır (29).
EPİZOOTİYOLOJİ
Doğada klamidial etkenlere sıklıkla
rastlanır. Bunların bir kısmı apatojen olup, bir kısmı ise insanlarda göz,
ürogenital sistem ve solunum yolu infeksiyonları; kuşlarda solunum yolu ve
genel infeksiyonlar; bazı memelilerde ise solunum yolu, plasenta, eklem ve
bağırsak infeksiyonları yaparlar (5).
PATOGENESİS
Koyunlarda plasentaya lokalize olmak suretiyle
abortuslara neden olurlar (2). Özellikle embriyo zarlarında birikir ve
kotiledonlarda çoğalarak patolojik lezyonlar meydana getirirler. Bu lezyonlar
fetusun ana hayvandan gıda maddesi teminini önler ve ölümüne neden olarak
abortus oluşturur (7). Klamidia’lar
zorunlu hücre içi paraziti olduklarından yaşamlarını adapte oldukları
canlılarda geçirirler. Bu mikroorganizmalarla birlikte yaşadıkları canlı
arasında bazen yaşam boyu süren ve latent infeksiyon
esasına bağlı bir denge bulunur. İnfekte canlılarda
Klamidia’ların çeşitli antijenlerine karşı antikor oluşursa da bunların
koruyucu etkisi yoktur ve Klamidia’lar bu antikorlu ortamdan etkilenmeden
yaşamlarını sürdürürler. Ölü ya da canlı aşılar canlıyı Klamidia’ların toksik
etkisine karşı korursa da infeksiyonu engellemez (5).
LABORATUAR
TANISI
Abortlarda direk mikroskopik tanı
için korion ya da kotiledenolardan boyama yapılarak inceleme yapılabilir.
Plasenta kullanılamaz durumda ise boyamalar abortusu takiben 1-2 gün içinde
vaginal sıvaplardan da yapılabilir. İzolasyonu virüs izolasyonu gibidir.
GEBELİK ZEHİRLENMESİ
GEBELİK ZEHİRLENMESİ
İkiz kuzulama hastalığı olarak da bilinen bu hastalık, yemdeki enerji kaynağının yetersizliği sonucu ortaya çıkar. Hastalık, iştahsızlık, sendeleyerek yürüyüş, kafayı yana doğru bükme, yere uzanma ve sonuçta komaya girerek ölümle sonuçlanır. Koyunlarda gebeliğin son iki haftasında kendini gösteren bu durum, tek yavrulayan koyunlardan çok, iki yavrulu koyunlarda daha fazla görülür.
Yüksek verimli koyunların gebelik dönemindeki yönetimi ve beslemesi oldukça önemlidir. Koyunların gebe kalma oranlarını artırmak için çiftleşme döneminde sağlam bir vücuda sahip olmaları gerekir. Ancak beslenmeleri gebeliğin ilk üç ayında azaltılmalı son iki ayında ise tekrar artırılmalıdır. Tedavisinde kandaki şeker düzeyinin damardan glikoz verilerek yükseltilmesi ile olur. Hayvanlara yüksek enerjili yemler verilmesi gereklidir
İkiz kuzulama hastalığı olarak da bilinen bu hastalık, yemdeki enerji kaynağının yetersizliği sonucu ortaya çıkar. Hastalık, iştahsızlık, sendeleyerek yürüyüş, kafayı yana doğru bükme, yere uzanma ve sonuçta komaya girerek ölümle sonuçlanır. Koyunlarda gebeliğin son iki haftasında kendini gösteren bu durum, tek yavrulayan koyunlardan çok, iki yavrulu koyunlarda daha fazla görülür.
Yüksek verimli koyunların gebelik dönemindeki yönetimi ve beslemesi oldukça önemlidir. Koyunların gebe kalma oranlarını artırmak için çiftleşme döneminde sağlam bir vücuda sahip olmaları gerekir. Ancak beslenmeleri gebeliğin ilk üç ayında azaltılmalı son iki ayında ise tekrar artırılmalıdır. Tedavisinde kandaki şeker düzeyinin damardan glikoz verilerek yükseltilmesi ile olur. Hayvanlara yüksek enerjili yemler verilmesi gereklidir
MASTİTİS (SÜT KESEN HASTALIĞI)
MASTİTİS (SÜT KESEN HASTALIĞI)
Koyunların mastitise yakalanmasında bir çok faktör rol oynar. Sağım hijyeni, barınak temizliği, meraların durumu gibi çevresel faktörler önemlidir. Mastitis oluşmasına Stafilokok, Streptokok vs. gibi mikroorganizmalar sebep olmaktadır.
Koyun ve keçilerde Mycoplasma agalactiae adını verdiğimiz mikroorganizma halk arasında süt kesen hastalığı da denen mastitislere sebep olur. Salgın bir hastalıktır. Dikkat edilmezse ve hastalar ayrılmazsa sürüye yayılabilir.
Hastalığın belirtileri ve yayılması
Süt Kesen hastalığı, koyun ve keçilerde sütün kesilmesi, göz korneasının iltihaplanması, perde inmesi, eklem yangısı, topallıkla karakterize olan bulaşıcı bir hastalıktır. Mikroorganizma hasta hayvanların sütü ve gözyaşı ile dışarı çıkar ve sürüdeki diğer hayvanlara bulaşır.
Memedeki belirtiler
Hastalık beden ısısının hafif yükselmesi ile başlar, bulaşma süresi 1-2 hafta kadardır. Meme, göz ve eklemlerde yerleşirler. Meme şişer, sertleşir ve süt salgısı azalır. Memeden, önce pıhtı içeren iltihaplı, daha sonra ise su gibi bir akıntı gelir. Meme dokusu sertleşir ve körelir.
Hastalığın ilerlediği durumlarda erkek ve dişi hayvanların gözlerinde hastalık belirtileri şekillenir. Gözler kızarmış, iltihaplı akıntı oluşmuştur. Korneada ülserleşme ve sonuçta körlük oluşur. Hayvan kaşıntıdan dolayı gözlerini etrafa sürer ve böylece hem yaralanmasına ve hem de mikrobun etrafa yayılmasına neden olur.
Enfeksiyonun ilerlemesi ile ayak ve bacak eklemlerinde de bozukluklara rastlanır. Eklemler şişmiş, ödemli ve eklem sıvısı bulanıktır. Eklemler zamanla açılarak içindeki eksudat dışarı çıkar. Açılan yaraya dışarıdan da mikrop girebilir ve iltihaplı eklem yangısına dönüşür. Hayvan ayağını basamaz, topallar. Hayvanlar çok zayıflar, genel durum iyice kötüleşir ve tedavi zorlaşır.
Hastalık tedavi edilmezse;
Eğer zamanında tedaviye başlanmazsa memelerin körelmesi, gözde körlük, eklemlerde iltihaplanma ve şişme görülebilir. Ölüm oranı oldukça düşüktür. Hasta hayvanlar ayrılmadığı sürece sürüdeki diğer hayvanlara hastalık yayılır. Hastalığın hafif seyrettiği durumlarda kendiliğinden iyileşme görülebilir.
Tedavi
Hasta hayvanlar ayrılır, tozsuz ve temiz bir yere alınır. Veteriner Hekimin verdiği reçeteye göre hastalık memede ise meme içine geniş etkili antibiyotikler, gözde ise terramisinli göz pomatları kullanılır. Eklem yangılarının tedavisinde geniş etkili antibiyotiklerden yararlanılır. Tedavinin başarılı olabilmesi için erken teşhis ve tedaviye erken başlanılması şarttır.
Korunma ve öneriler
1- Hasta hayvan sürüden ayrılarak, ayrı bir yerde muhafaza edilmeli, sık sık sağılarak meme boşaltılmalıdır. Meme sertleşmiş ise ılık kompreslerle, yumuşatıcı kremlerle meme boşaltılmaya çalışılmalıdır. Daha sonra Veteriner Hekimin tavsiye ettiği ilaçlar kullanılmalıdır.Tedavi esnasında hayvanın sütü tüketime sunulmamalıdır.
2- Mastitisli memeleri emen kuzular da hastalanacağından, mastitisli koyunların yavrularını ayırıp suni olarak beslemelidir.
3- Tedavisi uzayarak ekonomik olarak değerini aşan durumlarda koyunlar kasaba sevk edilmelidir.
4- Ağıl ve ahırların zemini kuru, havalandırılabilir olmalı ve zemin akıntı için eğimli olmalıdır.
5- Koyun ve keçiler, ineklerle birlikte tutulmamalı ve inekleri sağan şahıs tarafından sağılmamalıdırlar.
6- Sağımcıların tırnakları kesilmiş, elleri her sağımdan önce iyice sabunlanmış olmalı, sağım kapları temiz ve yıkanmış olmalıdır.
7- Koyun ve keçiler süt kesen hastalığına karşı aşılanmalıdır.
Koyunların mastitise yakalanmasında bir çok faktör rol oynar. Sağım hijyeni, barınak temizliği, meraların durumu gibi çevresel faktörler önemlidir. Mastitis oluşmasına Stafilokok, Streptokok vs. gibi mikroorganizmalar sebep olmaktadır.
Koyun ve keçilerde Mycoplasma agalactiae adını verdiğimiz mikroorganizma halk arasında süt kesen hastalığı da denen mastitislere sebep olur. Salgın bir hastalıktır. Dikkat edilmezse ve hastalar ayrılmazsa sürüye yayılabilir.
Hastalığın belirtileri ve yayılması
Süt Kesen hastalığı, koyun ve keçilerde sütün kesilmesi, göz korneasının iltihaplanması, perde inmesi, eklem yangısı, topallıkla karakterize olan bulaşıcı bir hastalıktır. Mikroorganizma hasta hayvanların sütü ve gözyaşı ile dışarı çıkar ve sürüdeki diğer hayvanlara bulaşır.
Memedeki belirtiler
Hastalık beden ısısının hafif yükselmesi ile başlar, bulaşma süresi 1-2 hafta kadardır. Meme, göz ve eklemlerde yerleşirler. Meme şişer, sertleşir ve süt salgısı azalır. Memeden, önce pıhtı içeren iltihaplı, daha sonra ise su gibi bir akıntı gelir. Meme dokusu sertleşir ve körelir.
Hastalığın ilerlediği durumlarda erkek ve dişi hayvanların gözlerinde hastalık belirtileri şekillenir. Gözler kızarmış, iltihaplı akıntı oluşmuştur. Korneada ülserleşme ve sonuçta körlük oluşur. Hayvan kaşıntıdan dolayı gözlerini etrafa sürer ve böylece hem yaralanmasına ve hem de mikrobun etrafa yayılmasına neden olur.
Enfeksiyonun ilerlemesi ile ayak ve bacak eklemlerinde de bozukluklara rastlanır. Eklemler şişmiş, ödemli ve eklem sıvısı bulanıktır. Eklemler zamanla açılarak içindeki eksudat dışarı çıkar. Açılan yaraya dışarıdan da mikrop girebilir ve iltihaplı eklem yangısına dönüşür. Hayvan ayağını basamaz, topallar. Hayvanlar çok zayıflar, genel durum iyice kötüleşir ve tedavi zorlaşır.
Hastalık tedavi edilmezse;
Eğer zamanında tedaviye başlanmazsa memelerin körelmesi, gözde körlük, eklemlerde iltihaplanma ve şişme görülebilir. Ölüm oranı oldukça düşüktür. Hasta hayvanlar ayrılmadığı sürece sürüdeki diğer hayvanlara hastalık yayılır. Hastalığın hafif seyrettiği durumlarda kendiliğinden iyileşme görülebilir.
Tedavi
Hasta hayvanlar ayrılır, tozsuz ve temiz bir yere alınır. Veteriner Hekimin verdiği reçeteye göre hastalık memede ise meme içine geniş etkili antibiyotikler, gözde ise terramisinli göz pomatları kullanılır. Eklem yangılarının tedavisinde geniş etkili antibiyotiklerden yararlanılır. Tedavinin başarılı olabilmesi için erken teşhis ve tedaviye erken başlanılması şarttır.
Korunma ve öneriler
1- Hasta hayvan sürüden ayrılarak, ayrı bir yerde muhafaza edilmeli, sık sık sağılarak meme boşaltılmalıdır. Meme sertleşmiş ise ılık kompreslerle, yumuşatıcı kremlerle meme boşaltılmaya çalışılmalıdır. Daha sonra Veteriner Hekimin tavsiye ettiği ilaçlar kullanılmalıdır.Tedavi esnasında hayvanın sütü tüketime sunulmamalıdır.
2- Mastitisli memeleri emen kuzular da hastalanacağından, mastitisli koyunların yavrularını ayırıp suni olarak beslemelidir.
3- Tedavisi uzayarak ekonomik olarak değerini aşan durumlarda koyunlar kasaba sevk edilmelidir.
4- Ağıl ve ahırların zemini kuru, havalandırılabilir olmalı ve zemin akıntı için eğimli olmalıdır.
5- Koyun ve keçiler, ineklerle birlikte tutulmamalı ve inekleri sağan şahıs tarafından sağılmamalıdırlar.
6- Sağımcıların tırnakları kesilmiş, elleri her sağımdan önce iyice sabunlanmış olmalı, sağım kapları temiz ve yıkanmış olmalıdır.
7- Koyun ve keçiler süt kesen hastalığına karşı aşılanmalıdır.
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)